Вслед за болевым синдромом или одновременно с ним развивается дисфункция кишечника.

B. И. Тарасов (1969) и Э. А. Горницкая (1972). Е. С. Норманский с соавторами (1972) считают, что при острой дизентерии развивается острый гастрит с характерным геморрагическим компонентом.

При среднетяжелой форме выявляются глухость тонов сердца, зависящая от дистрофии миокарда, расширение границ сердца, приглушение его тонов, редко - систолический шум у верхушки (К. В. Бунин, 1957).

Возможны дистрофические изменения клеток печени, а при хронических энтероколитах - ее жировое . перерождение (М. С. Лишневский, 1970).

Поражения нервной системы проявляются головной болью, головокружением, апатией, а при тяжелых формах -судорогами, расстройством сознания, бредом, менингеальными явлениями.

Поражения кожи и слизистых оболочек. Высыпания на коже и слизистых оболочках не типичны для дизентерии.

Нарушения обмена веществ. Содержание сывороточного белка снижается при всех формах дизентерии, особенно при длительном ее течении (А. В. Еременко, 1954; К. В. Климов, 1956; Э. П. Манолова, 1971; М. Алимов, 1972; А. П. Баркалов, 1974, и др.).

При дизентерии снижается содержание агликопротеидов и алипопротеидов (А. Д. Брискер, Г. П. Черепанов, 1969), изменяется соотношение лецетин-холестериновый коэффициент (В. М. Умриха, 1973).

Среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии сопровождаются нарушением обмена микроэлементов.

В разгаре болезни установлено снижение активности сывороточной холинэстеразы, что связано с нейро-вегетативной дистонией, обусловленной действием дизентерийных эндотоксинов (В. П. Жигалов, 1961; М. А. Борисова, 1965; Hornk, Poznanska, 1960).